Peptide fait partie de ces sujets où les détails comptent plus que les titres. Cette page rassemble le contexte, les mécanismes et les points pratiques les plus consultés.
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== Pathologies == Le virus T-lymphotrope humain de type I (HTLV-I) est associé à deux types de pathologies distinctes : la leucémie à cellules T de l'adulte (ATL) et la paraparésie spastique tropicale ou la myélopathie invalidante associée à HTLV-I (TSP/HAM). En dépit de ces deux maladies, une infection par HTLV-I est presque souvent associée à un ensemble de pathologies inflammatoires de type auto-immun. La plupart des personnes atteintes (plus de 90 %) demeure asymptomatiques. Les mécanismes viraux et cellulaires déterminant l'évolution vers l'une ou l'autre des pathologies associées à ce virus sont inconnus. Plusieurs études ont montré que les isolats viraux dérivés de cas d'ATL et de TSP ne montrent pas de différences considérables au niveau des séquences. La cible préférentielle de HTLV-I in vivo est constituée de lymphocytes CD4+. En raison du faible niveau d'expression in vivo, l'infection d'autres types cellulaires reste hypothétique. La faible expression virale montre que les lésions de la TSP ne sont pas dues à un effet viral direct, mais par contre à la présence de cellules inflammatoires dans les lésions. La démyélinisation et la perte neuronale que l'on observe dans les lésions de TSP semblent être le résultat d'une réponse auto-immune, ou d'un effet non spécifique lié à l'activation et à la migration dans le système nerveux central (SNC) des cellules T CD4+ infectées par HTLV-I
Sources : fr.wikipedia.org
== Références == Kusuhara K, Anderson M, Pettiford SM, Green PL. Human T-cell leukemia virus type 2 Rex protein increases stability and promotes nuclear to cytoplasmic transport of gag/pol and env RNAs. J Virol. 1999;73: 8112-8119.[Abstract/Free Full Text] Black AC, Chen ISY, Arrigo SJ, et al. Different cis-acting regions of the HTLV-II 5' LTR are involved in regulation of gene expression by Rex. Virology. 1991;181: 433-444.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve] Bogerd HP, Tiley LS, Cullen BR. Specific binding of the human T-cell leukemia virus type 1 Rex protein to a short RNA sequence located within the Rex-responsive element. J Virol. 1992;66: 7572-7575.[Abstract/Free Full Text] Grassmann R, Berchtold S, Aepinus C, Ballaun C, Boehnlein E, Fleckenstein B. In vitro binding of human T-cell leukemia virus rex proteins to the rex- response element of viral transcripts. J Virol. 1991;65: 3721-3727.[Abstract/Free Full Text] Kim JH, Kaufman PA, Hanly SM, Rimsky LT, Greene WC. Rex transregulation of human T-cell leukemia virus type II gene expression. J Virol. 1991;65: 405-414.[Abstract/Free Full Text] Portail de la biologie cellulaire et moléculaire
Sources : fr.wikipedia.org
La ricine /ʁisin/ est une glycoprotéine et une toxine végétale produite par une plante de la famille des Euphorbiaceae, le ricin commun (Ricinus communis). Il s'agit d'un hétérodimère constitué de deux chaînes polypeptidiques, où la chaîne B est une lectine et la chaîne A agit comme une protéine inactivant les ribosomes. Son mécanisme d'action lui confère une forte cytotoxicité, qui fait de la ricine l'une des substances les plus toxiques connues chez l'humain. La dose létale médiane (DL50) de la ricine chez la souris est d'environ 5 microgrammes par kilogramme de poids corporel par injection intraveineuse. La dose létale orale de la ricine chez l'humain a été estimée entre 1 et 20 µg/kg de poids corporel (environ 5 à 10 graines de ricin). La ricine est considérée comme une arme biologique potentielle. Elle est classée comme « agent biologique de catégorie B » par le CDC d'Atlanta et comme « Select Agent » par le HHS et inscrite comme substance contrôlée (Schedule 1) de la Convention sur l'interdiction des armes chimiques. Plusieurs cas de son utilisation comme poison ont été rapportés, le plus notoire étant l'assassinat du journaliste bulgare Guéorgui Markov.
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=== Découverte et travaux précurseurs === Depuis l'Antiquité les graines de ricin sont connues pour leur toxicité et leurs propriétés médicinales. Des travaux à la fin du XIXe siècle montrent que la toxine du ricin est en réalité une protéine, fait jusqu'alors inconnu. La ricine est formellement découverte en 1888 par le scientifique allemand Peter Hermann Stillmark, le fondateur de la lectinologie. Ce dernier purifie le premier la toxine, sous la direction de Kobert, qui dirige le département de pharmacologie de Dorpat en Estonie. La toxine purifiée fut testée sur du sang et il fut constaté qu'elle induisait l'agglutination des érythrocytes et la précipitation des protéines sériques, d'où sa classification comme toxalbumine. Peu après, Paul Ehrlich tenta d'immuniser des animaux contre la toxine. Il s’aperçut que les animaux immunisés contre la ricine restaient sensibles à l'abrine, pourtant une toxine très proche, et inversement. C'est ainsi qu'il découvrit que l'immunité est spécifique. En reconnaissance de leurs travaux sur l'immunité, il est colauréat avec Ilya Ilitch Metchnikov du prix Nobel de physiologie ou médecine de 1908.
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Peptide est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Peptide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Peptide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Peptide)